马克斯普朗克精神病学研究所和波恩大学医院首次能够将大脑中的压力因素与细胞的循环系统和肥胖直接联系起来。这可以使一种全新的方法来治疗压力引起的代谢疾病。

研究人员早就知道 FKBP51 蛋白与抑郁症和焦虑症有关。FKBP51 参与压力反应系统的调节——如果这种系统受到干扰，就会出现精神疾病。马克斯普朗克精神病学研究所 (MPI) 和波恩大学医院 (UKB) 的研究人员现在发现了这种蛋白质令人惊讶的新作用：它充当压力反应系统和体内代谢过程之间的分子联系。中心机制是自噬，即细胞废物回收过程。

“自噬是细胞的循环程序，它可以清除旧的或受损的蛋白质。因此，它可以抵抗衰老过程，并且——正如我们现在已经能够证明的——减少肥胖，”神经稳态研究组负责人尼尔斯·加森解释说。

MPI 精神病学研究组组长马蒂亚斯·施密特补充道：“大脑中的压力因子 FKBP51 是自噬的主要调节因子，因此肥胖揭示了许多新的干预可能性，从 FKBP51 的药理学操作到自噬——诱导禁食或运动计划。”

每个人的抗压能力

新发现带来的可能性非常多样化。尤其是现在，随着全球大流行的持续，无法控制的压力如何影响我们的心理和身体变得很清楚。积极的生活方式和健康的饮食可以对自噬等过程产生积极影响。因此，加森和 施密特正在计划进一步的合作，旨在提供关于每个人如何增加自噬从而提高他们的个体压力恢复能力的具体数据。

抗压力化合物可减少肥胖和糖尿病

国外某研究所的科学家们第一次证明了肌肉中发现的一种应激蛋白具有促进糖尿病的作用。这一发现可能为一种全新的治疗方法铺平道路。

一段时间以来，研究人员已经知道 FKBP51 蛋白与抑郁症和焦虑症有关。它参与压力系统的调节——当系统无法正常运行时；可能会出现精神障碍。现在，马克斯普朗克精神病学研究所的研究人员发现了这种蛋白质的一个新的、令人惊讶的作用：它充当压力调节系统和体内代谢过程之间的分子联系。

“FKBP51 影响肌肉组织中的信号级联，摄入过多热量会导致葡萄糖不耐受的发展，即 2 型糖尿病的关键指标，”项目负责人马蒂亚斯·施密特总结道。不健康的饮食，富含脂肪意味着对身体的压力。如果肌肉中越来越多地产生 FKBP51，它会导致葡萄糖吸收减少——结果，可能会发展为糖尿病和肥胖症。

如果 FKBP51 被阻断，即使摄入过多卡路里或身体仍然有压力，也不会发展成糖尿病。肌肉组织中 FKBP51 的减少意味着葡萄糖不耐受降低，从而维持正常的新陈代谢。

拮抗剂提供了新的治疗方法

蛋白FKBP51 可以被费利克斯·豪什（目前在达姆施塔特大学）在马克斯·普朗克研究所开发的拮抗剂化合物在药理学上阻断。与达姆施塔特工业大学的科学家合作，并由巴伐利亚州经济事务和媒体、能源和技术部资助，这些化合物将进一步开发用于临床试验。“这些发现可能为糖尿病和其他代谢疾病提供一种全新的治疗方法，”马克斯普朗克精神病学研究所所长阿隆·陈说。

减少压力，抵制肥胖，拒绝糖尿病及其他代谢类疾病。